8 de marzo de 2020
SIRT6 es el equivalente de un primer respondedor al sitio del daño en el ADN, descubrió el grupo Toiber en la Universidad Ben-Gurion del Néguev. Una ruptura de doble cadena es el tipo más grave de daño en el ADN, ya que puede provocar la pérdida de información genética importante, errores al volver a unir el ADN e inducir mutaciones en el ADN.
SIRT6, una proteína, detecta el ADN roto y llega a la “escena” solo 3 segundos después de que se produce el daño. Una vez allí, comienza a alertar a los alrededores, solicitando refuerzos que reparen el ADN roto.
Sus hallazgos fueron publicados recientemente en eLife.
La Dra. Deborah Toiber y su grupo habían descubierto previamente el papel de SIRT6 en la reparación del daño del ADN, que mejora los efectos del envejecimiento, el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas, pero este nuevo descubrimiento del papel de SIRT6 como sensor nos da la comprensión de “comenzar de nuevo en el Capítulo 1 en lugar de saltar en el Capítulo 3 “, dice ella.
Toiber y otros han estado construyendo un caso en torno a la importancia de SIRT6 y este nuevo descubrimiento agrega otra capa de comprensión.
“Estos hallazgos sientan las bases moleculares para nuestros futuros estudios sobre SIRT6 y el papel crucial que desempeña”, dice Toiber.
Solo hay otros tres sensores conocidos en el cuerpo que pueden detectar hebras rotas de ADN. Ahora SIRT6 es el cuarto. Es importante destacar que estos sensores parecen cooperar entre sí para proteger el ADN.
La falta de SIRT6 se ha relacionado con una longevidad más corta en otros estudios de mamíferos, desde ratones hasta castores. La investigación previa de Toiber descubrió que estaba relacionada con la prevención de la demencia en los ancianos.
Toiber explica que la fuerza impulsora del envejecimiento es el daño del ADN que no se repara. La falta de SIRT6 aumenta la tasa de daño en el ADN.
Los hallazgos también son relevantes para el cáncer, dice Toiber. La quimioterapia causa daño en el ADN con la esperanza de interrumpir la proliferación de las células cancerosas. Otros han aprovechado los defectos en la reparación del ADN para matar las células cancerosas.
La idea es bloquear cualquier canal para reparar el ADN en las células cancerosas, matándolas de una manera más específica. Es posible que el bloqueo de SIRT6 se pueda usar para bloquear un canal más y aumentar la eficiencia de la quimioterapia.
La investigación fue apoyada por becas de la Fundación de Ciencias de Israel.
El Dr. Toiber es miembro del Departamento de Ciencias de la Vida, Facultad de Ciencias Naturales de BGU. Ella acaba de recibir una prestigiosa Beca de Inicio del Consejo Europeo de Investigación (ERC) para continuar su investigación sobre SIRT6 y los roles de los otros sensores en la reparación del ADN.
(Jewish Press)
